Отек против отека
Отек и припухлость - это одно и то же. Отек - это научный термин, а припухлость - непринужденный.
Отек или припухлость - следствие острого воспаления. Острое воспаление - это физиологическая реакция организма на травму. Вредные агенты повреждают ткани. Они вызывают высвобождение гистамина из тучных клеток, клеток, выстилающих кровеносные сосуды, и тромбоцитов. Происходит первоначальное рефлекторное сокращение капиллярного русла, чтобы ограничить попадание повреждающих агентов в кровоток. Гистамин и серотонин высвобождаются из тучных клеток, эндотелиальных клеток капилляров [1], а тромбоциты расслабляют капилляры и увеличивают проницаемость капилляров. Эти клетки содержат заранее сформированное количество этих вазоактивных веществ, готовых к высвобождению в любой момент. Это знаменует начало выделения жидкости. Гистамин - ключевой медиатор воспаления, высвобождаемый во время немедленной фазы острой воспалительной реакции. Во время латентной фазы другие более мощные медиаторы воспаления, такие как серотонин, лейкоцитарные белки, брадикинины, калликреины, производные арахидоновой кислоты, лейкотриены и белки острой фазы, дополнительно увеличивают проницаемость капилляров и активацию тромбоцитов. Поэтому в воспаленные ткани просачивается большое количество воды и электролитов. Когда вода выходит наружу, гидростатическое давление внутри капилляров падает. Таким образом, осмотическое давление внутри и снаружи капилляров выравнивается. Это будет концом движения воды, если через стенки капилляров движется только вода. При остром воспалении это не так. Через увеличенные щели в стенке кровеносных сосудов происходит утечка белков. Эти белки втягивают воду в ткани. Это называется гидрофильным взаимодействием. Распад белка из-за повреждения тканей еще больше увеличивает движение воды. В венозном конце капиллярного русла вода не попадает в кровоток, потому что вода задерживается в тканях электролитами и белками. Следовательно, количество жидкости, выходящей из артериального конца капилляров, больше, чем количество воды, которая поступает в венозный конец капилляров. Таким образом возникает отек. Через увеличенные щели в стенке кровеносных сосудов происходит утечка белков. Эти белки втягивают воду в ткани. Это называется гидрофильным взаимодействием. Распад белка из-за повреждения тканей еще больше увеличивает движение воды. В венозном конце капиллярного русла вода не попадает в кровоток, потому что вода задерживается в тканях электролитами и белками. Следовательно, количество жидкости, выходящей из артериального конца капилляров, больше, чем количество воды, которая поступает в венозный конец капилляров. Таким образом возникает отек. Через увеличенные щели в стенке кровеносных сосудов происходит утечка белков. Эти белки втягивают воду в ткани. Это называется гидрофильным взаимодействием. Распад белка из-за повреждения тканей еще больше увеличивает движение воды. В венозном конце капиллярного русла вода не попадает в кровоток, потому что вода задерживается в тканях электролитами и белками. Следовательно, количество жидкости, выходящей из артериального конца капилляров, больше, чем количество воды, которая поступает в венозный конец капилляров. Таким образом возникает отек.вода не попадает в кровоток, потому что вода задерживается в тканях электролитами и белками. Следовательно, количество жидкости, выходящей из артериального конца капилляров, больше, чем количество воды, поступающей в венозный конец капилляров. Таким образом возникает отек.вода не попадает в кровоток, потому что вода задерживается в тканях электролитами и белками. Следовательно, количество жидкости, выходящей из артериального конца капилляров, больше, чем количество воды, поступающей в венозный конец капилляров. Таким образом возникает отек.
Подтекание жидкости - не единственное, что происходит во время острого воспаления. Обычно выстилка стенок кровеносных сосудов и клеточные мембраны клеток крови заряжены отрицательно, разделяя их. При воспалении эти заряды меняются. Потеря жидкости из кровотока на воспаленных участках нарушает ламинарный кровоток [2]. Медиаторы воспаления способствуют образованию руло. Все эти изменения тянут клетки к стенке сосуда. Лейкоциты связываются с рецепторами интегрина на стенке сосуда, катятся по стенке и выходят в воспаленную ткань. Красные кровяные тельца выбрасываются через щель (диапедез). Это называется клеточным экссудатом. Оказавшись снаружи, белые кровяные тельца мигрируют к повреждающему агенту по градиенту концентрации химических веществ, выделяемых агентом. Это называется хемотаксисом. Достигнув агента, белые клетки поглощают и уничтожают агентов. Атака лейкоцитов настолько серьезна, что повреждаются и окружающие здоровые ткани. Тип лейкоцитов, попадающих в это место, зависит от типа возбудителя. Разрешение, хроническое воспаление и образование абсцесса - известные последствия острого воспаления.
1. Разница между эпителиальными и эндотелиальными клетками
2. Разница между ламинарным потоком и турбулентным потоком
